Patologia mamaria

TRANSTORNOS  

1. DEL DESARROLLO 

• Restos de la cresta mamaria: brotes supernumerarios que pueden ir desde la axila hasta el perine. No suelen verse afectados por patologias, excepto por procesos inflamatorios.
•  Tejido mamario axilar accesorio o cola de Spence: se da en la fosa axilar. Puede sufrir carcinomas ademas de cambios con el ciclo menstrual. Se trata mediante mastectomia.
• Inversion del pezon: puede ser congenita y resolverse por traccion o de forma espontanea, generalmente unilateral, pero si es adquirida puede ser un carcinoma o una enfermedad inflamatoria.

 Los signos y sintomas mas asociados a la patologia mamaria son la MASA PALPABLE, DOLOR y EXUDADOS del pezon.
La mamografia es el estudio de mayor utilidad para el diagnostico de patologias benignas como malignas.
                       

   2. INFLAMATORIOS: poco frecuentes, se presentan con una mama eritemotosa y tumefacta.

• Mastitis aguda: por desarrollo de grietas y fisuras en el primer mes de lactancia, se da por staphilococcus aereus, afecta solo un conducto pero se extiende si no se trata.
• Mastitis periductual: metaplasia escamosa de los conductos galactoforos, altamente asociado al TBQ y la deficiencia de vitamina A, genera la oclusion del conducto por acumulacion de queratina, rompiendolos y llevando a una respuesta inflamatoria granulomatosa. Se trata con eliminacion quirurgica.
• Ectasia ductual: se da entre los 50-60 años, multiparas, se presenta con masa palpable periareolar y secrecion blanca espesa. Se observan conductos dilatados que acumulan detritus de la respuesta inflamatoria, su importancia radica en diferenciarlo del carcinoma.
• Necrosis grasa: se presenta con antecedentes de cirugia o trauma mamario como masa palpable indolora con retraccion o engrosamiento de la piel. Se habla de lesiones agudas ( hemorragicas) y subagudas ( nodulos blancos, con centros ricos en PMN y macrofagos que continua a la remodelacion), importante distinguir del carcinoma.
• Mastopatia linfocitica o lobulitis linfocitica esclerosante: en mujeres con DBT o enfermedad autoinmunitaria endocrina, con masas palpables duras de estroma colagenizado, atrofia de conductos e infiltrado linfocitario en vasos y epitelios.
• Mastitis granulomatosa: se asocia a granulomatosis sistemica, protesis mamaria e inmunocomprometidos, rara, en mujeres con hijos, es una reaccion de hipersensibilidad contra los antigenos expresados en el epitelio lobulillar. 

    3. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS

• Alteracion no proliferativa o fibroquistica: se encuentra el cambio quistico ( con o sin metaplasia apocrina por dilatacion y estiramiento de los lobulillos), fibrosis ( por ruptura y liberacion del liquido quistico al estroma) y adenosis ( aumento de acinos por lobulillo, fisiologicamente durante el embarazo, con epitelio cilindrico o atipico, puede ser precursos de neoplasia).
• Alteracion proliferativa sin atipia: puede ser epitelial o ductual; se trata de la hiperplasia epitelial ( surge cuando aparecen mas de 2 capas de celulas luminales y mioepiteliales que distienden y dan irregularidad al conducto), adenosis esclerosante ( aumenta el numero de acinos que conprimen la porcion central de los conductos, acompañada de la fibrosis estromal que da la apariencia de cordones o hileras de celulas, desapareciendo las luces), lesion esclerosante compleja ( nido central de glandulas atrapadas en un estroma hialinizado con proyecciones radiales largas hacia el estroma) y papilomas ( ejes fibrovasculares ramificados revestidos con celulas luminales con un centro de tejido conectivo, suelen ser solitarios y se ubican en los senos galactoforos, dan telorrea).
• Alteracion proliferativa con atipia: de tipo ductual ( semjante al CDIS, pero de menor extension y con obstruccion parcial de las luces ductuales) y de tipo lobulillar ( parecido al CLIS, pero estan ocluidos menos del 50% de los acinos). 

CARCINOMA DE MAMA

• Neoplasia maligna no cutanea mas comun
• La mayoria son RE + y los - son de tipo similar al basal
• El carcinoma ductual in situ ( CDIS) se detecta por mamografia
• Muchas mujeres deben abandonar el tratamiento hormonal sustitutivo posmenopausico ya que se sabe que estimulan el desarrollo de los tumores RE +
• Los factores de riesgo son EDAD ( 75-80 años), RAZA ( blanca > hispanas > negras), EDAD DE MENARQUIA ( antes de los 11 años o el primer parto antes de los 20 años reduce al 50 % las chances de neoplasia), EDAD DEL PRIMER PARTO ( despues de los 35 años se incrementa), FAMILIARES DE PRIMER GRADO CON CANCER, HIPERPLASIA ATIPICA, EXPOSICION A ESTROGENOS, RADIACION, OBESIDAD y DIETA. 
• Las mujeres afroamericanas e hispanas tienden a desarrollar cancer a una edad mas temprana, antes de la menopausia y sus neoplasias son generalmente poco diferenciadas y RE -
• No se comprobo que lo ACO disminuyan el riesgo de desarrollo de neoplasia mamaria, pero si en el ovario y el endometrio.

1.  Cancer hereditario: asociado a la mutacion del gen BRCA 1 ( > incidencia de cancer ovarico) y BRCA 2 ( > incidencia de cancer de mama masculino), en familias con familiares de primer grado afectados, premenopausicos u otros canceres. Los BRCA 1son poco diferenciados, RE - y HER2/NEU -. 
2. Cancer esporadico: mayoritariamente en mujeres posmenopausicas y RE +

 Se cree que los tumores RE + se originan en las celulas luminales y los RE- en las celulas mioepitelales.

Clasificacion de los ADENOCARCINOMAS

IN SITU:

• CDIS: poblacion clonal maligna limitada a los lobulillos y conductos. Poco diferenciados, RE - y HER2/NEU. Se clasifica en comedocarcinoma cuando existe gran atipia celular y no comedocarcinoma si la atipia celular es variable.
• CLIS: no se asocia con calcificaciones ni densidades mamograficas, es bilateral, en premenopausicas, causada por la perdida de la expresion de la E- cadherina. Son RE y RP + y HER2/NEU -

 Existe una forma infrecuente de solapar un carcinoma que se presenta con una mama eritematosa con costras periareolares producto del exudado que generan las celulas tumorales, que se conoce como enfermedad de Paget.

INVASIVO: cuando son detectables hay metastasis al 50%, ocasionan retraccion del pezon o piel de naranja por obstruccion linfatica. Desaparecen las celulas mioepiteliales. Existen varios subtipos como:

• STE ( sin tipo especial): duros, irregulares, al corte arenosos, pudiendo ser bien o poco diferenciados, segun la expresion de moleculas proteicas se dividen en LUMINAL A ( 40-55%, RE+, HER2/NEU -, crecen lento, responde bien al tratamiento hormonal, en posmenopausicas), LUMINAL B ( 15-20%, RE+, HER2/NEU +, buena diferenciacion, amyor metastasis, respuesta limitada al tratamiento), SIMILAR AL BASAL (13-25%, triple negativo, agresivos, pronostico malo), SIMILAR A LA MAMA NORMAL ( 6-10%, bien diferenciados, RE+ y HER2/NEU -) y HER2 + ( 7-12%, RE-, poco diferenciado, mayor metastasis encefalica y alta proliferacion. Se trata con transtuzumab).
• LOBULILLAR: dificil de detectar por palpacion, bilateral, poca desmoplasia con celulas infiltrantes no cohesivas. Los bien diferenciados son diploides, RE+ y asociado a CLIS; los poco diferenciados son aneuploides, RE y RP - y HER2/NEU +.
• MEDULAR: promedio 60 años, delimitado, de crecimiento rapido, poca desmoplasia, con laminas solidas, figuras mitoticas, infiltrado linfoplasmocitico, HER2/NEU -
• MUCINOSO O COLOIDE: 71 años, de creciemiento lento, blando, circunscripto, con celulas en grupos en lagos de mucina, metastasis raras, diploides, bien diferenciados y RE+
• TUBULAR: 40-50 años, con tubulos bien formados, faltan las celulas mioepiteliales, buen pronostico, RE+, RP-, HER2/NEU -, diploides
• PAPILAR: raros,RE +, RP y HER2/NEU -, mal pronostico
• METAPLASICO: raro, triple negativo, pronostico malo

Factores pronosticos y predictivos

1. Carcinoma invasivo frente a enfermedad in situ.
2. Metastasis a distancia.
3. Metastasis ganglionares.
4. Tamaño del tumor
5. Enfermedad avanzada
6. Subtipo histologico
7. Grado histologico
8. RE, RP y HER2/NEU
9. Invasion linfovascular
10. Tasa de proliferacion
11. Contenido de ADN
12. Respuesta al tratamiento
13. Perfil de expresion genica

 TUMORES ESTROMALES

• Intralobulillar

1. Fibroadenomas: entre los 20-40 años, bilateral, responde a hormonas, nodulos esfericos y moviles.
2. Filoides: promedio 60 años, benigno, no quistico, nodulos recubiertos por epitelio, son mas cellares y con mayor contidad de figuras mitoticas, normalmente se extirpan. 

Interlobulillar

1. Fibromatosis: benigna, proliferacion de fibroblastos  y mioepiteliales, es esporadico y no da metastasis.

Como patologia mamaria benigna estromal,se da con mayor frecuencia el angiomioliposarcoma en mujeres jovenes y es de mal pronostico.

La MAMA MASCULINA posee 2 patologias de importancia: la ginecomastia ( por aumento del tejido conjuntivo e hiperplasia epitelial,asociado a desequilibrios hormonales, alcohol, anaerobicos, marihuana, antiretroviricos, entre otros.) y el carcinoma ( semejante al femenino, la ginecomastia no es un factor de riesgo, por mutacion de BRCA 2, la telorrea es comun y son RE+ mayoritariamente)

 

Patologias del ovario

• QUISTES NO NEOPLASICOS Y FUNCIONALES

1. Foliculares y luteinicos: frecuentes, se originan en foliculos de Graff que no se rompen o que se sellan inmediatamente. Son multiples, estan llenos de un liquido seroso claro y contenidos por una membrana gris brillante. Los quistes luiteinicos se caracterizan por estar revestidos por un tejido de aspecto amarillento y contener celulas luteinizadas. 
2. Ovarios poliquisticos e hipertecosis estromal: se asocia con la presencia clinica del sindrome de Stein-Leventhal ( infertilidad, acne, obesidad, amenorrea, alopecia e hirsutismo). Morfologicamente, se detectan ovarios de tamaño doble, con corteza externa ensanchada por la acumulacion de teca folicular ( hiperplasia) que forma quistes; los cuerpos amarillos suelen faltar. Su patogenia se vincula con la excesiva secrecion de LH o con la desregulacion de ciertas enzimas que intervienen en la sintesis de androgenos. La hipertecosis estromal se da en mujeres menopausicas con el agrandamiento uniforme del ovario ( hasta 7 cm), de aspecto blanco, de afectacion bilateral, estroma hipercelular y luteinizacion de celulas estromales ( citoplasmas vacuolados). 

TUMORES: se dividen en categorias benigna, intermedia y maligna, el 80% son benignos y se dan en edad fertil, los malignos suelen ser detectados cuando ya se han propagado, la mayoria son no funcionales y tienden a producir sintomas leves hasta que alcanzan un tamaño relativamente grande, los que dan sintomatologia tardia son malignos y se presentan con dolor pelvico, urinario y molestias abdominales ( cuando es pediculado y sufre torsion); ademas de desarrollar ascitis o sindrome de Meigs ( hidrotorax en el pulmon homolateral al ovario neoplasico).

• Derivados del epitelio superficial: se cree que derivan del epitelio celomico, existen varias clases, los SEROSOS ( de tipo quisticos, tapizados por celulas cilindricas altas ciliadas y llenas de liquido, mayoritariamante benignos, esta asociado a factores de riesgo tales como la nuliparidad, antecedentes familiares y mutaciones en los genes BRCA1 y 2, la toma de anticonceptivos y la ejecucion de la ligadura de trompas son medidas protectoras). El carcinoma seroso se divide en bajo grado ( con mayor diferenciacion y asociado a mutaciones del KRAS) y los de alto grado ( con poca diferenciacion y con la mutacion del P53); MUCINOSOS ( son menos frecuentes, a edad promedio y raros antes de la pubertad o despues de la menopausia, mayormente benignos, con los mismos factores de riesgo pero se le adiciona el tabaquismo, presentan la mutacion del KRAS, aparecen como masas quisticas multiloculadas, con liquido pegajoso rico en  glucoproteinas, revestidos de celulas cilindricas sin mucina ni cilios); ENDOMETROIDES ( menos frecuentes, presentan glandulas tubulares y aparecen en el contexto de la endometriosis, asociado a mutaciones del gen supresor de tumores PTEN, morfologicamente es como un cistoadenocarcinoma, es decir, combina zonas quisticas y solidas); ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS ( raros, tiene celulas epiteliales grandes con citoplasma claro abundante, como el endometrio gestacional, se consideran variantes del adenocarcinoma endometroide; en la variedad solida, las celulas forman laminas o tubulos, en las quisticas van cubriendo los espacios y son muy agresivos); CISTOADENOFIBROMA ( proliferacion del estroma que subyace al epitelio cilindrico, infrecuente, son pequeños y multiloculares) y el TUMOR DE BRENNER ( son adenofibromas con nidos de celulas epiteliales de tipo transicional como el de la vejiga, pueden contener microquistes con celulas cilindricas secretoras de mucina)

La clinica se describe con dolor abdominal bajo, abombamiento abdominal, molestias digestivas, disuria, presion pelvica, y se utiliza como marcador confirmatorio de alguna de estas neoplasias la glucoproteina CA-125. 

• Derivados de las celulas germinales: mayormente son teratomas quisticos benignos, se presentan en niñas y mujeres jovenes. TERATOMA ( posee 3 categorias: maduros o benignos o quistes dermoides que se asocian a sindromes paraneoplasicos, se describen como quistes de epitelio escamoso con glandulas sebaceas, pelos y dientes, monodermicos mas comun el de estroma o el carcinoide de celulas enteroendocrinas, este es completemente tiroideo, pudiendo dar hipertiroidismo o genera grandes cantidades de serotonina, malignos o inmaduros donde los tejidos son semejantes a los fetales; se da en adolescentes menores de 18 años y crecen con mucha rapidez); DISGERMINOMA ( es semejante al seminoma testicular, con celulas vesiculosas grandes con citoplasma claro, limites celulares bien definidos y nucleos regulares, ocurren en la niñez o entre los 20-30 años, sin funcion endocrina, de aspecto amarillento- blanco, solidos, las celulas se disponen en cordones separados por estroma fibroso escaso); DEL SACO VITELINO ( raro, rico en alfa feto proteina y alfa antitripsina, posee cuerpos de Schiller - Duval que son celulas germinales rodeando un capilar endotelial similar al glomerulo, se ven gotas hialinas diseminadas, se presenta en niñas o mujeres jovene3s con dolor abdominal, crecen con rapidez) y CORIOCARCINOMA ( existe en combinacion con otros tumores, pero produce aumento de concentraciones de HCG) 
• Derivados de los cordones sexuales y el estroma: pueden ser de CELULAS DE LA GRANULOSA-TECAL ( compuesto por ambos tipos celulares, se da en mujeres posmenopausicas, sonmultilaterales, macizos o quisticos, con o sin actividad hormonal, con celulas que crecen con un patron cubico o poligonal, en hileras o cordones, se puede utilizar como marcador de la patologia, la medida de sangre de las inhibinas), FIBROMAS, TECOMAS Y FIBROTECOMAS ( unilaterales, ricos en fibroblastos bien diferenciados, poco tejido conjuntivo, dan masas esfericas, duras, blancas, sin actividad hormonal, pueden debutar con un sindrome de Meigs) y de CELULAS DE SERTOLI- LEYDIG ( o androblastomas, son muy masculinizantes y se dan en todas las edades pero con mayor frecuencia entre los 20-30 años).
• Metastasis que deriven de linfomas, leiomiomas o tumor de Krukenberg ( diseminacion de cancer gastrico, con celulas en anillo de sello).

http://dl.dropboxusercontent.com/u/52046684/Folleto%205%20aspectos%20a%20conocer_08-1.pdf

Patologia uterina

Patologias del cuello uterino 

• Inflamacion ( cervicitis aguda o cronica): normalmente la flora residente mantiene el ph en 4.5 para evitar la colonizacion por parte de otras bacterias y estos, ademas producen peroxido de hidrogeno que es bacteriotoxico. Al desprenderse la capa de celulas escamosas por accion hormaonal se libera glucogeno, que es un aciento para los microorganismos. Se asocia a infeccion por gonococo, clamidias, micoplasmas y herpes virus.
• Polipos endometriales: son crecimientos exofiticos benignos que se dan en adultas, originandose dentro del canal endocervical, producen manchado o hermorragia irregular, se caracterizan por un estroma fibromixomatoso, mucoide, blando con glandulas secretoras dilatadas. 
• Neoplasias malignas y pre-malignas: su patogenia esta asociada a la infeccion por VPH (serotipos mas frecuentes 6,11,16 y 18) y con factores de riesgo como multiples parejas sexuales, inicio de vida sexual a edad temprana, alta tasa de paridad, tabaquismo, toma de anticonceptivos, inmunosupresion, entre otros. El pico de prevalencia se vincula con el comienzo de la vida sexual activa y su menor contagio con la edad avanzada y relaciones monogamas. Las infecciones producidas por serotipos de bajo riesgo oncogenico perduran menos en el tiempo y se ubican en la zona de lucha de epitelios ( se cree que ingresa el virus por menor cantidad de celulas de Langerhans- respueta inmune-, atraviesa las capas superficiales para llegar al epitelio basal, alli produce el daño citopatico por produccio de proteinas viricas tales com E6 Y E7 encargadas de generar daños a nivel de genes supresores de tumores y estimulando factores de transcripcion). El ADN del virus en condiciones benignas es episomal; mientras que cuando es maligno se incorpora al genoma de la celula. 

Suelen utilizarse como marcadores de referencia el KI-67 ( que es indicativo de proliferacion celular que es normal en el estrato basal pero que en las neoplasias se expande) y el P16 ( que es un inhibidor de las cinasas que se mantiene alto porque la E7 virica inhibe su diana). 

A nivel del cuerpo del utero, se pueden producir transtornos funcionales conocidos como hemorragias uterinas disfuncionales causadas por endometritis cronica, polipos, leiomiomas submucosos y neoplasias; aunque tambien se habla de hemorragias uterinas no asociadas a cambios organicos. 

La principal causa de HUD ( hemorragia uterina disfuncional) son los ciclos anovulatorios que se deben al exceso de estrogenos prolongados y sin fase progestacional, generalmente se dan en la menarca o en la postmenopausia, debiendose a un transtorno endocrino, metabolico u ovarico. Puede ocurrir una fase luteinica inadecuada por poca secrecion de progesterona generando infertilidad, hipermenorrea o amenorrea. En la postmenopausia, estos ciclos generan atrofia endometrial e insuficiencia ovarica, que si se sostiene la secrecion de estrogenos se puede producirla hiperplasia leve con dilatacion glandular quistica. 

Otras patologias son las inflamaciones, mayormente infrecuentes dada la resistencia que le opone el endocervix, entre ellas se mencionan la endometritis aguda ( rara, se da luego del parto en ante un aborto por estreptococos alfa y gamma hemoliticos u estafilococos, se observa una respuesta inflamatoria intersticial e inespecifica, se trat con raspado postparto y antibioticos) y la endometritis cronica ( frecuente en mujeres tabaquistas, diabeticas, con enfermedad inflamatoria pelvica o con tejido gestacional retenido en el utero, se observan celulas plasmaticas en el infiltrado, causa hemorragias anormales, dolor, exudado e infertilidad y se asocia a infecciones por clamidias)

La endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera del utero, ubicandose en lugares como los ligamentos ovaricos, recto, vagina, entre otros. Es causa de dismenorrea, infertilidad y dolor pelvico en mujeres de 30-40 años, se cree que se produce a raiz de 2 teorias: la metastasica ( implante en otro lugar por diseminacion) o metaplasica ( surge del epitelio celomico) y lo importante es que es cosiderada una manifestacion con riesgo de malignidad.

La adenomiosis es la presencia de endometrio  en  el miometrio, disponiendose como nidos irregulares de 2-4 mm por debajo de la capa basal de celulas. Clinicamente se observa con dismenorrea colica, dolor pelvico, dispauremia y metrorragia. 

Tambien pueden desarrollarse polipos endometriales formados por glandulas hipertroficas o atroficas, asociado a la toma de tamoxifeno

La hiperpalsia endometrial es una causa importante de hemorragia anormal, se asocia al carcinoma endometrial, por aumento de estrogenos o anovulacion, asociada a la inactivacion del gen supresor de tumores PTEN, presenta 4 patrones: 

1. Simple sin atipia: glandulas irregulares de varios tamaños, similar al endometrio proliferativo, no progresa a adenocarcinoma
2. Simple con atipia: perdida de polaridad celular, nucleos vesiculosos y nucleolos prominentes.
3. Compleja sin atipia: mayor cantidad de glandulas,apiñamiento y ramificacion, poco estroma y figuras mitoticas abundantes
4. Compleja con atipia: es el adenocarcinoma endometroide, se aplica histerectomia.

Patologia testicular y de próstata

TESTICULOS Y EPIDIDIMO
 

• Malformaciones congenitas: raras, excepto criptorquidia, ausencia de uno o ambos testiculos y fusion de ellos (sinorquidia). La CRIPTORQUIDIA es el fracaso del descenso testicular del abdomen hacias el saco escrotal, aislado o asociado a hipospadias. Se da en 2 fases: transabdominal (llega hasta el borde inferior del abdomen y depende de la sustancia inhibidora mulleriana) y la fase inguinoescrotal ( se incorpora a la bolsa escrotal y depende de los androgenos). No se debe a transtornos hormonales. Se observa microscopicamente escasez de celulas germinales, testiculos pequeños y fibroticos por hialinizacion y engrosamiento de membrana basal en conductos espermaticos, detencion en el desarrollo de celulas germinales, mayor estroma y celulas de Leydig grandes. Se asocia con mayor probabilidad de desarrollar cancer y hernias inguinales.  

 

• Inflamacion : 

1. Epididimitis y orquitis inespecificas: por infeccion de via urinaria progresiva, infrecuente en niños, afecta adultos menores de 35 años ( Neisseria y Clamidia) y en mayores de 35 años ( Escherichia y Pseudomonas). Morfologicamente, se presenta congestion, edema e infiltrado leucocitario de tejido conectivo, que da abscesos y cicatrizacion con posible esterilidad. No se afectan las celulas de Leydig.    
2. Orquitis granulomatosa: de origen autoinmunitario, en varones de edad media, tuberculo doloroso o no, con fiebre, con granulomas en conductos espermaticos y poco en testiculos.
3. Otras afecciones son producidas por GONORREA, TBC, SIFILIS y un caso especial lo constituyen las PAROTIDITIS comunes en niños de edad escolar y de origen virico)

•  Problemas vasculares (torsion):  obliteracion del drenaje venoso, puede ser neonatal (que no se asocia a defectos anatomicos) o del adulto ( por testiculos "moviles"), con caracteristicas propias del infarto hemorragico. 

•  Tumores:    

 Tienen como grupo de riesgo hombres de 15-34 años, raza blanca, los factores de riego descriptos son el SDT (sindrome de disgenesia testicularque consta de hipospadias, criptorquidia y esperma de calidad disminuida), herencia familiar, sindrome de Klinefelter, exposicion intauterina a pesticidas, entre otros. Existen 2 grupos: los SEMINOMAS (poseen celulas diferenciadas, mas frecuentes, parten de NITCG donde se observan celuas germinales atipicas con citoplasma y nucleos grandes, normalmente se da a los 30 años, se observa una masa homogenea blanco grisacea, lobulada sin hemorragias y necrosis, con celulas uniformes en lobulos mal definidos, con celulas grandes y transparentes y nucleolos prominentes). Existe un tipo especial de seminoma, el ESPERMATOCITICO, que se da a los 65 años, son de creciemiento lento, no dan metastasis, carecen de linfocitos, no tiene mezcla de celulas y no se asocia a NITCG, constituidos por 3 tipos celulares que varian en tamaño. El otro grupo es el de los NO SEMINOMAS, donde se observan celulas embrionarias y se conocen 4 formas: carcinoma embrionario ( que se da entre los 20-30 años, mas agresivos, mal delimitado, con focos de hemorragia y necorsis, gran atipia, celulas con patron glandular o alveolar), tumor de saco vitelino ( lactantes hasta 3 años, sin capsula, aspecto mucinoso, homogeneo, de color amarillo o blanco, con redes de celulas cubicas o planas medianas, presencia de alfafetoproteina y alfa antitripsina), coriocarcinoma (muy maligno, raro, son pequeños, con hemorragias y necrosis frecuentes, existen 2 tipos de celulas las sinciciotrofoblasticas que son grandes, con muchos nucleos y citoplasma eosinofilo, contienen HCG y las citotrofoblasticas de forma regular y se disponen en cordones y el teratoma constituido por diversos componentes celulares, a cualquier edad, son grandes, con mucha heterogeneidad de celulas maduras e inmaduras

La estadificacion consta de 4 estadios:
I: limitados a testiculos, cordon espermatico y epididimo
II: diseminacion a ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma
III: diseminacion a ganglios por encima o por debajo del diafragma
IV: metastasis en cualquier organo



 

 Ademas se conocen tumores de los cordones sexuales y estroma que pueden ser originados en las celulas de Leydig ( elaboran androgenos, estrogenos y corticoides, a cualquier edad, con tumefaccion testicular y ginecomastia, genera en muchos niños la precocidad sexual. Las celulas de Leydig se observan de mayor tamaño y con citoplasma eosinofilo con granulos lipidicos. Tambien surgen en celulas de Sertoli, donde se observan nodulos pequeños, con superficie homogenea y formacion de trabeculas.


PROSTATA:  pesa 20 gr. es retroperitoneal, rodea el cuello vesical y la uretra, no tien capsula, esta dividida en 4 zonas, periferica (mayor presentacion de carcinomas), transicional (mayor presentacion de hiperplasias), central y region anterior fibromuscular. Esta constituida por epitelio basal cubico y apical cilindrico secretor.  

• Inflamacion:         

1. Prostatitis bacteriana aguda: por Escherichia, enterococos, estafilocococos, entre otros, puede aparecer por el uso de sondas, se presenta con fiebre, escalofrios, disuria, con prostata sensible al tacto y pastosa. 
2. Prostatitis bacteriana cronica: se presenta con lumbalgia, disuria, molestias perineales, se demuestra con leucocitosis en secreciones prostaticas y cultivo positivo.
3. Prostatitis granulomatosa: puede ser especifica ( asociada al cancer de vejiga y su tratamiento) o inespecifica ( por reaccion inmunitaria por escape de fluidos prostaticos al espacio intersticial) 

• Hiperplasia prostatica benigna o nodular

1. En mayores de 50 años
2. Puede ser estromal o epitelial
3. Se origina en la sobreestimulacion androgenica desarrollada por las celulas estromales que tiene accion paracrina, induciendo la produccion de factores de crecimiento y la perdida de la muerte celular.
4. A nivel morfologico, los nodulos varian segun su origen, es decir, sin son estromales son de aspecto duro, grises y sin liquido prostatico; en cambio, los de origen epitelial, son blandos, amarillo o rosados y con liquido prostatico.
5. La clinica es infeccion por obstruccion uretral, disuria, nicturia, polaquiuria, hipertrofia y distension vesical
6. Se trata con alfa bloquenates e inhibidores de la dihidrotestosterona

• Tumores  

1. Frecuente en mayores de 50 años, de raza negra
2. Asociado a elevado consumo de grasas, polimorfimos hereditarios, aunque se puede prevenir con licopenos, vitaminas y derivados de la soja.
3. Morfologicamente se ve de forma arenosa, firme, donde se pierde la capa basal de celulas y las glandulas se apilan mas, sin ramificaciones.
4. La lesion precursora es la PIN ( neoplasia intraepitelial prostatica) donde se observan en los acinos ciertas celulas atipicas.
5. La estadificacion involucra dos metodos: la de Gleassson ( se suman las distintas biopsias, y se saca un valor promedio, el 5 indica mayor diferenciacion) y el TNM. 
6. La clinica muestra transtornos urinarios, elevado PSA (enzima que licua el coagulo de semen que se forma despues de la eyaculacion), entre otros
7. Se utiliza el PSA como marcador especifico pero no sensible, es decir, no confirma la patologia. Se considera que un valor normal se aproxima a los 4 ng/ml. Es fundamental el tacto rectal en su deteccion temprana.

 

Neoplasias renales

Benignas     

1. Adenoma      

• Circunscripto
• Ausencia de metastasis
• menor a 5 cm de diametro
• Proliferacion papilar epitelial con celulas eosinofilas
• Si es de menos de 5 mm, no infiltra
• Sin capsula, de ubicacion cortical

      

2. Oncocitoma  

• Se origina en las celulas intercaladas de los tubos colectores
• De aspecto macroscopico, pardo- amarronado
• Es caracteristico sus celulas con abundante citoplasma 

 

3. Angiomiolipoma 

• Se origina en los pericitos ( celulas perivasculares)
• Es no capsulado
• Se produce entre el 25-50% de las esclerosis tuberosas

Malignas   

Hipernefrona de Grawitz: en adultos, con mayor frecuencia en hombres mayores de 60 años, asociado a TBQ, DBT,obesidad, dieta rica en carbohidratos, HTA, entre otros. 

Tumor de Wilms:  

•  Tercer cancer mas frecuente en niños menores de 10 años.
• Rico en componentes derivados del mesodermo.
• Puede surgir esporadicamente o ser familiar.
• Masa grande, solitaria y bien delimitada.
• Blando y homogeneo
• Combinacion de tipo blastemica, estromal y epitelial.
• Las celulas blastemicas se caracterizan por disponerse a modo de sabanas de celulas azules y pequeñas.
• Alto riesgo de desarrollar tumor contralateral, si se presentan restos nefrogenicos.