Glomerulopatias

Las glomerulopatias son todas aquellas patologias que afectan al glomerulo renal, ya sean primarias (donde el organo deteriorado predominantemente es el riñon por enfermedad propia) y secundarias (aquellas donde la afectacion se da consecutivamente a una enfermedad, como por ejemplo, LES)

Las caracteristicas clinicas que surgen de afeccciones glomerulares son 5:

• Sindrome nefritico: aparicion de edema, oliguria, HTA, hematuria, azotemia
• Glomerulonefritis rapidamente progresiva: nefritis aguda, IRA y proteinuria
• Sindrome nefrotico: hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria y proteinuria alta
• IRC: uremia de larga data
• Hematurias y proteinurias subclinicas

 

Las alteraciones histologicas mas frecuentes de observar son la HIPERCELULARIDAD ( ya sea por proliferacion de celulas epiteliales o estromales, infiltrado leucocitario o formacion de semilunas que constituyen acumulaciones de celulas epiteliales y leucocitos infiltrantes, aparentemente inducida por la fibrina), ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL ( por deposito de material amorfo o incremento en la sintesis proteica) y la HIALINOSIS (acumulacion de material eosinofilo y homogeneo proteico que deriva del escape de sustancias vasculares al gelomerulo, tipico de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria) o ESCLEROSIS ( deposito excesivo de colageno en la matriz extracelular)

Estas alteraciones suelen describirse en base al nivel de afectacion del glomerulo en: difusas vs focales (las primeras indican patologia de la totalidad de los glomerulos, en cambio, las segundas, solo algunos) y global vs segmentarias ( si se ve todo el glomerulo afectado o parte de el). 

La patogenia de estas enfermadades esta vinculada por un lado a la reaccion autoinmune in situ de antigenos propios, como ocurre con la nefritis de Heymann y la glomerulonefritis inducida por anticuerpos anti- MBG y de antigenos implantados o puede ocurrir por deposito de complejos inmunitarios circulantes ya sean endogenos (tipico del LES) O exogenos ( como el treponema pallidum y virus de la hepatitis b y c), desarrollandose de este modo la lesion celular caracteristica que es el borramiento de los podocitos, asi como la vacuolizacion y desprendimiento de las celulas epiteliales; esto ocurre porque ante el deposito de complejos inmunes se activa parte del complemento, quien induce la actividad, en principio de los PMN quienes se encargan de producir diversos mediadores quimicos, entre ellos, las citocinas, quimioquinas y fundamentalmente oxidantes, todos ellos atraeran macrofagos y linfocitos que se encargaran de producir la lesion. 

El daño renal progresivo definitivo solamente se observa recien cuando se ha reducido entre un 30-50% el filtrado glomerular y las caracteristicas histologicas mas comunes son la glomeruloesclerosis focal y segmentaria ( que ocurre por cambios adaptativos, es decir, existe una hipertrofia compensadora que finalmente produce hipertension glomerular y sistemica) y fibrosis tubulointersticial donde se genera proteinuria por lesion y activacion directa de las celulas tubulares. 

Glomerulonefritis aguda proliferativa postestreptococica: principal causa de sindrome nefritico

Surge en niños, seguida de una infeccion de faringe o piel, por estreptococcos beta hemoliticos, se caracteriza por infiltracion linfocitaria, proliferacion de celulas endoteliales y mesangiales y formacion de semilunas, observandose depositos de IGg, IGm y C3 en el mesangio y la MBG.

Glomerulonefritis rapidamente progresiva : tambien asociada al sindrome nefritico

Se asocia a, por un lado, el deṕosito de IGg, que demeuestra reaccion cruzada con el pulmon y desarrolla sindrome de Goodpasture; puede ocurrir ante el deposito de complejos inmunitarios y en el tercer tipo se observan ANCA (anticuerpos contra PMN) 

Nefropatia membranosa: asociada a sindrome nefrotico

 Se produce el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular por deposito de IGg, cuyo origen se asocia a farmaco, LES, infecciones y tumores malignos.

Enfermedad de cambios minimos: asociado a sindrome nefrotico 

frecuente en niños, no se detectan anomalias a nivel optico, se observa el borramiento de los pedicelos de los podocitos en el microscopio electronico. Se asocia a la faringitis por estreptococos beta hemoliticos.

Glomerulonefritis membranoproliferativa:

Se presenta con alteracion de la MBG, proliferacion de celulas glomerulares e infiltrado leucocitario. Existen dos tipos en base a la vis del complemento que se activa y el tipo de deposito en la MBG. Desarrolla sindrome nefrotico

Anomalias aisladas
 

• Enfermedad de Berger: por deposito de IGa en zonas mesangiales, se observa a cualquier edad y con hematuria.
• Sindrome de Alport: transtorno hereditario ligado al cromosoma x, que se ve con hematuria y transtornos visuales, sordera y cataratas. 
• Hematuria benigna familiar: defectos en ciertas cadenas de colageno que producen el adelgazamiento pronunciado de la MBG, generandose proteinuria.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA

Se produce por cualquiera de las glomerulonefritis anteriores, produciendo la obliteracion completa de los glomerulos, consistiendo en acumulacion de fallas o daños a ese nivel. 

 

Neoplasias respiratorias

CARCINOMAS  

• Agente carcinogeno: CIGARRILLO
• Rango etario de mayor frecuencia: 40-70 años
• Etiologia   

1. Tabaquismo: en el 87% de los casos, segun el volumen de consumo diario, inhalacion y duracion del habito, pudiendo surgir neoplasias a nivel faringeo, laringeo, bucal,pancratico, esofagico, renal, vesical y uterino. Es caracteristica la mutacion causada por el benzopireno que cambia residuos de guanina-citosina por timina-adenina en el gen P53. Se inicia con la mataplasia escamosa, avanza hacia la displasia, pudiendo establecer en carcinoma in situ o desarrollar uno invasor. 
2. Industrias: por exposicion a radiaciones, uranio y amianto.
3. Actividad minera: por contacto permanente con gas radon.
4. Genetica: se han observado mutaciones en genes C-MYC, KRAS, EGFR, C-MET, P53, RB1,etc.                                     

 

• Morfologia: se desarrollan cerca del hilio y derivan de lesiones en el bronquio de 1°, 2° y 3° orden. Durante el estadio de carcinoma in situ es posible identificar celulas atipicas en el esputo, ya que en la radiografia de torax no es visible. Se hacen sintomaticas solo cuando el tumor obstruye la luz bronquial causando atelectasia, bronquiectasias,entre otras patologias obstructivas. Ademas diseminan por via linfatica y hematica, sobretodo en glandulas suprarrenales, higado, encefalo y huesos. 
• Clasificacion        

1. Adenacarcinoma

• Se presenta con mayor frecuencia en mujeres y no fumadores.
• Son de crecimiento lento, pero metastasis temprana, desarrollandose con alta produccion de mucina y lesiones pequeñas y perifericas.
• En el 80% de los casos, se detecta factor tiroideo (TTF-1) positivo.
• Asociado a mutaciones de KRAS Y EGFR.
• Un tipo especial es el carcinoma bronquioalveolar que crece sin destruir el parenquima (LEPIDICO: como cuando se posan las mariposas en los arboles), siendo mucinoso (con celulas cilindricas altas que contienen mucina citoplasmatica) o no mucinoso ( celulas cubicas sin mucina citoplasmatica).
• Derivan de una hiperplasia atipica 

Neoplasia glanduliforme de patrón intestinal. Imagen de corte histológico en HE x 20. Distinguir una metástasis de carcinoma colorectal, de un adenocarcinoma primitivo de pulmón, exige estudio de inmunofenotipo.

   2. Carcinoma epidermoide

•  Frecuente en hombres y sumamente asociado al tabaquismo.
• Se observan patrones de queratinizacion y puentes intercelulares.
• Se vincula con mutaciones de P53, RB1 y P16 ( inhibidor de las cinasas dependientes de ciclinas).

   3. Carcinoma microcitico

• Posee celulas chicas, mal diseminadas, cromatina granulada, sin nucleolos, redondas o fusiformes, sin patron glandular ni escamoso. 
• Anticipan una neoplasia de celulas neuroendocrinas.
• Asociado a la produccion ectopica de hormonas.
• Se desarrollan con mayor frecuencia en bronquios o parenquima.
• Metastatizan de manera amplia (no se puede practicar cirugias).
• Por mutaciones en los genes P53 y RB1, donde se detecta aumento de BCL-2 y disminucion de BAX.

  4. Carcinoma macrocitico 

• Celulas indiferenciadas, de nucleos grandes, nucleolos prominentes y citoplasma abundante
• Pueden desarrollarse carcinomas combinados en el 10% de los casos.

Complicaciones generales: enfisema, bronquitis, bronquiectasias, abscesos, edema en esclavina, pericarditis, pleuritis.

Estadificacion (TNM)

T1: menor a 3 cm., no afecta la pleura ni el bronquio principal
T2: entre 3-7 cm., con o sin afectacion del bronquio principal o atelectasia pulmonar
T3: mayor a 7 cm., con afectacion toracica
N0: sin metastasis ganglionar
N1: metastasis en ganglios hiliares o peribronquiales
N2: metastasis mediastinica homolateral
N3: metastaasis mediastinica heterolateral
MO: sin metastasis a distancia
M1: con metastasis a distancia

• Clinica

1. Tos 
2. Adelgazamiento- anorexia
3. Dolor toracico
4. Disnea
5. Paciente masculino de 50-60 años
6. Sindromes paraneoplasicos: enfermedad de Cushing, neuropatia periferica, sindrome miastenico, sindrome de Claude Bernard Horner, acropaquia, ginecomastia, acantosis nigricans, entre otros.

Neoplasias neuroendocrinas

• Se desarrollan por fibrosis o inflamacion
• Son frecuentes en adultos jovenes, no tabaquistas.
• Se clasifican en tipicos ( sin mutacion de P53, BCL-2 Y BAX, con poca actividad mitotica y sin necrosis) y atipicos ( con mutaciones, actividad mitotica y necrosis)
• Son masas polipoides de 3-4 cm., revestidas y limitadas al bronquio principal con celulas irregulares de nucleos uniformes
• Clinica: tos persistente, hemoptisis, infecciones secundarias, enfisema, atelectasia y sindrome carcinoide ( diarrea, rubefaccion y cianosis)

Infecciones pulmonares

• Patologias de mayor frecuencia
• Causadas en gran proporcion por virus
• Se conocen como NEUMONIAS a todas aquellas infecciones que se producen a nivel parenquimatoso
• Se desarrollan por disminucion o falla de los mecanismos defensivos del sistem a respiratorio
• Factores de riesgo: inmunosuprimidos y enfermos cronicos.
• Se ven afectados: el reflejo tusigeno, el aparato mucociliar con la consecuente acumulacion de secreciones y la actividad de los macrofagos produciendose congestion y edema

Se conocen 7 sindromes neumonicos, agrupados segun su presentacion clinica y el tratamiento que se efectua en :  

1. NEUMONIA AGUDA EXTRAHOSPITALARIA

• De origen bacteriano o virico
• La forma bacteriana produce el exudado inflamatorio que genera la solidifacion pulmonar
• Los factores de riesgo son las personas con enfermedades cronicas, las deficiencias inmunitarias, edades extremas y esplenectomizados
• Como agentes etiologicos se conocen: Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, Staphilococo aereus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y Legionella pneumophila
• Morfologia  

1. Bronconeumonia lobulillar: consolidacion irregular, multilobular, bilateral con exudado supurativo rico en PMN en bronquios, bronquiolos y espacios alveolares
2. Neumonia lobular: consiste en 4 fases; CONGESTION (pulmon pesado con hiperemia y liquido intraalveolar pobre en PMN y rico en bacterias), HEPATINIZACION ROJA ( espacios alveolares repletos de PMN, eritrocitos y fibrina), HEPATINIZACION GRIS ( espacios alveolares con exudado pero con escasos eritrocitos) y RESOLUCION ( se degrada el contenido alveolar por accion de macrofagos, pudiendo ser reabsorbido, expectorado u organizado por los fibroblastos)  

Neumonia Lobular

• Complicaciones: por necrosis (abscesos), por diseminacion a pleuras (empiema) ypor diseminacion hematica (endocarditis, pericarditis y meningitis)
• Clinica: Fiebre alta de aparicion brusca, escalofrios, tos y expectoracion mucopurulenta (posible hemoptisis)

  2. NEUMONIA ATIPICA EXTRAHOSPITALARIA

• De origen virico o por micoplasmas
• Produccion moderada de esputo, sin signo de solidificacion parenquimatosa, pocza elevacion de leucocitos y falta de exudado aloveolar
• Agentes etiologiocos mas comunes: mycoplasma pneumoniae, virus influenza, adenovirus, rinovirus, virus de la rubeola, virus de la varicela y chalamydia pneumoniae
• Grupos de riesgo: alcoholicos, desnutridos y personas con enfermedades cronicas
• Patogenia: fijacion del patogeno al epitelio respiratorio que da lugar a una respuesta inflamatoria que daña la limpieza epitelial normal y predispone a infecciones
• Morfologia: invasion irregular, uni o bilateral, pleura lisa, grandes zonas de congestion parenquimatosa, tabiques edematosos con infiltrado de linfocitos, macrofagos y celulas plasmaticas, los alveolos contienen material hialino, no exudado.
• Complicaciones: sindrome de dificultad respiratoria agudo, donde los alveolos se revisten de una membrana hialina
• Clinica: fiebre, cefalea, mialgias, catarro de pecho y dolor en miembros inferiores 

  3. SINDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE

•  Periodo de incubacion: 2-10 dias
• Agente etiologico: coronavirus desconocido
• 10% evoluciona a neumopatia grave
• Se observa daño alveolar difuso, con celulas multinucleadas gigantes y el virus incorporado al neumocito.
• Clinicamente se presenta como un neumonia atipica

  4. NEUMONIA INTRAHOSPILATARIA

• Agentes etiologicos: Enterobacterias, Pseudomonas y Staphiulococco aereus

• En personas con largos estadios de internacion, donde aumenta la posibilidad de adquirirla si padecen enfermedades cronicas     

   5. NEUMONIA POR ASPIRACION

• Frecuente en pacientes con ACV o emesis repetidas
• De origen quimico (por HCL o jugos gastricos)
•  Mayormente fulminante o con graves complicaciones como el absceso pulmonar ( se da por Streptococos aerobios y anaerobios, Staphilococos aereus, pudiendo ser unicos o multiples, mayormente aislados y en pulmon derecho)

   6. NEUMONIA CRONICA

• Lesion localizada en paciente inmunocompetente con o sin afectacion ganglionar
• Histoplasmosis: por inhalacion de particulas de polvo, que causan la formacion de granulomas con celulas epiteloides que se cavitan y con el tiempo se calcifican
• Blastomicosis: por inhalacion de particulas de polvo, se desarrolla de 3 formas clinicas; pudiendo ser pulmonar, diseminada o cutanea, se ve consolidacion lobular preferentemente superior, con granulomas supurativos con hiperplasia que puede confundirse con carcinoma epidermoide
• Coccidioidomicosis: 10% asintomaticas, con granulomas con macrofagos que han ingerido en gran medida el hongo, pero con notable afeccion sitemica ( riñon, piel, meninges, huesos)                

  
  7. NEUMONIA EN INMUNOCOMPROMETIDOS

• Tipicamente en pacientes con VIH causada por patogenos oportunistas como Streptococo pneumoniae, Staphilococo aereus, Haemophilus influenzae y Bacilos gramnegativos

Neumopatías obstructivas

Neumopatías obstructivas

• Generan mayor oposición al flujo de aire en la fase espiratoria.
• Se observa en cualquier porción de la vía aerea.
• Comprenden el enfisema y las bronquitis crónicas (agrupadas clínicamente como EPOC), asma y broquiectasias. 

ENFISEMA  

• Aumento del tamaño alveolar irreversible distal al bronquiolo terminal sin ocasionar fibrosis del parénquima
• Grupo de riesgo: fumadores, raza negra y mujeres (mayor incidencia)
• Tipos anatómicos           

1. Centroacinar (95%): 

• Afección central o proximal del bronquiolo.
• En lóbulos superiores (vértice)
• En fumadores y asociado a bronquitis crónica      

     2.  Paraacinar    

• Dilatación uniforme de todo el bronquiolo respiratorio hasta el alvéolo
• En lóbulos inferiores (bases)
• Asociado a deficiencia de alfa-1 antitripsina     

     3.  Paraseptal 

• Se altera la porción distal del acino
• Se observa en los tabiques lobulillares y próximo a zonas de fibrosis
• Es la causa más frecuente de desarrollo de neumotórax en jóvenes      

     4. Irregular 

• Surgen por deformidades alveolares de origen cicatrizal
• Son asintomatícos y se cree los de mayor frecuencia realmente       

• Patogenia      

• Morfología      

1. Metaplasia de células caliciformes con tapones mucosos luminales
2. Infiltrado inflamatorio
3. Hipertrofia muscular 
4. Alvéolos perforados (poros de Kohn)      

• Clínica (debe afectarse más de 1/3 del parénquima)   

1. Disnea progresiva
2. Tos 
3. Sibilancias
4. Expectoración
5. Tórax en tonel

BRONQUITIS CRONICA  

• Clínicamente, se define como la presencia de tos productiva continua durante 3 meses, 2 años consecutivos sin agente etiológico aparente.  
• Patogenia  

• Morfología   

• Clínica  

1. Tos persistente productiva
2. Disnea de esfuerzo
3. Hipercapnia 
4. Hipoxemia
5. Cianosis

ASMA

• Transtorno inflamatorio crónico definido por la broncoconstricción e inflamación bronquial con el aumento de la secreción mucosa, asociado a reacciones a diversos agentes
• Tipos 

1. Atópico: por mecanismos de hipersensibilidad I
2. No atópico: por infección viral
3. Farmacológica: por AAS, AINEs
4. Profesional: en trabajadores de industrias

• Patogenia

1. La remodelación consiste en la hiperplasia e hipertrofia del musculo liso bronquial, lesión epitelial, aumento de la vascularización, glándulas mucosas y depósito de colágeno.
2. De herencia genética vinculada a defectos en el cromosoma 5 (codifica citocinas), el gen ADAM 33 ( hiperplasia e hipertrofia del musculo liso), mutaciones ne receptores adrenérgicos y el de IL-4

• Morfología  

• Clínica 

1. Tos 
2. Sibilancias
3. Opresión torácica
4. Disnea
5. Cianosis

BRONQUIECTASIAS     

• Dilatación permanente de los bronquios por daño progresivo del musculo liso y de tejido conectivo por infección, aunque cabe destacar que entre las causas más frecuente se destacan la fibrosis quistica y las afecciones autoinmunes como LES, AR, entre otras. 
• Patogenia   

• Morfología  

 

• Clínica 

1. Tos intensa y constante
2. Esputo fétido
3. Hemoptisis
4. Disnea
5. Cianosis

Miocardiopatías

Como su nombre lo indica, son enfermedades que afectan el miocardio pudiendo resultar en una disfunción mecánica y/o eléctrica de la función cardíaca. Se clasifican en primarias cuando el único órgano alterado es el corazón; mientras que se consideran secundarias se desarrollan de manera sistémica.

Existen 3 grandes miocardiopatías (MCP) según el patrón clínico, morfológico y funcional que se observa:

• MCP Dilatada:         

> Dilatación ventricular y disfunción sistólica 

>Alteraciones histológicas INESPECIFICAS

>Corazón blando, de mayor peso y agrandado e hipocontráctil. No se acompaña de afeccción valvular ni coronaria. Producción de trombos parietales.

>Etiología           

                + Genética (problemas en genes que codifican para proteínas del citoesqueleto de los miocitos, enzimas de la B-oxidación y fallas en la fosforilación oxidativa, con herencia autosomica dominante o recesiva, ligada al X y mitocondrial). 

                + Infecciones (miocarditis vírica).

                + Alcohol-tóxicos (acumulación de etanol, falta de tiamina, antineoplásicos).

                +Parto ( al final de la gestación o durante el puerperio a causa de hipertensión gravídica, sobrecarga de volumen, carencias nutritivas, etc., vinculada aparentemente con la acumulación de los metabolitos de la hormona prolactina). 

> Clínica: se produce a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 20-50 años, manifestándose como una insuficiencia cardíaca crónica con disnea, astenia y incapacidad para efectuar ejercicios. 

>MCP ventricular derecha arritmogenica: de herencia autosomica dominante que causa defectos en las proteinas de adhesion celular presentes en los desmosomas, desarrollando una insuficiencia ventricular derecha por una pared ventricular adelgazada a causa de la perdida de miocitos y sustitucion con adipocitos y fibrosis, con transtornos del ritmo que pueden llevar a una muerte subita.

• MCP Hipertrofica: 

>Baja distensión ventricular, llenado diastólico anormal y obstrucción al flujo de salida ventricular. 

>Histológicamente se observa desorganización de las haces contráctiles de los miocitos y fibrosis.

>Corazón de consistencia gruesa, hipercontráctil y de mayor peso. Gran engrosamiento del tabique interventricular ( ventrículo en forma de "banana"). 

> Etiología: por mutaciones genéticas que afectan proteínas del sarcómero como la cadena pesada de miosina, troponina T tropomiosina, etc., con herencia autosomica dominante. 

>Clínica: caída del volumen sistólico, disnea de esfuerzo, soplo sistólico de eyección, isquemia, pudiendose dar fibrilación auricular, arritmias, insuficiencia cardíaca, trombos parietales y muerte súbita ( causa más frecuente en jovenes)

> Tratamiento: existe la corrección posible con la ingesta de B- bloqueantes.  

• MCP Restrictiva: 

>Disminución de la distensibilidad y llenado ventricular.

>Corazón de tamaño normal (ventrículo, aunque pueden estar dilatadas las aurículas) y miocardio consistente.

>Etiología: diversos factores como radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores mediastínicos, enzimopatías congénitas o idiopática.

> Otros cuadros restrictivos

       + Fibrosis endomiocárdica: de mayor frecuencia en jóvenes y adultos africanos, sin etiología determinada, extendíendose desde ápex a base cardíaca, afectando las válvulas tricúspide y mitral disminuyendo la distensión y volumen ventriculares con la producción de trombos parietales.

       + Endomiocarditis de Loeffer: es una fibrosis endomiocárdica que se caracteriza por la rica eosinofilia periferica y tisular, estos son los encargados de secretan la proteína básica mayor que induce necrosis y cicatrización. Se asocia al desarrollo de síndrome mieloproliferativos y defectos cromosómicos. 

       + Fibroelastosis endocárdica: de etiología incierta, se produce el engrosamiento fibroelástico de la pared ventricular hasta los 2 años de vida, sumamente progresivo afectando la válvula aórtica.

Otras causas de MCP (agentes etiologicos)

1. Fármacos: antineoplásicos ( doxorrubicina y daunorrubicina que a altas dosis generan la peroxidación de las membranas plasmáticas causando MCP dilatada e insuficiencia cardíaca) y litio/cocaína ( Pueden causar la muerte súbita por tumefacción de miofibrillas, vacuolización citoplasmática y transformación adiposa).
2. Catecolaminas: ante la intensa estimulación autónoma que eleva las concentraciones de calcio y produce vasoconstricción ante el aumento de la frecuencia cardíaca, ocasionando necrosis. Fenómeno de TAKO-TSU-BO ( "aturdimiento" miocardio ante un esfuerzo o stress supremo)
3. Amiloidosis: lo que ocurre es que se depositan sustancias en diversas zonas como válvulas, vasos, sistema de conducción, que cursa de manera asintomática hasta que origina arritmias, isquemias, insuficiencia, valvulopatías, etc., Se da de 2 formas generalizada o senil ( de mayor frecuencia, en ancianos por acumulación de transtiretina ocasionando una MCP restrictiva). Corazón de consistencia normal o dura, sin cambios en las cavidades, siendo visibles los nódulos de depósito. 
4. Sobrecarga de hierro: en hemocromatosis o exceso de transfusiones sanguíneas, el hiero se deposito en ventrículos o tejido de conducción, observándose en los lisosomas y el citosol (hemosiderina). Corazón dilatado con disfunción sistólica (modificación de sistemas enzimáticos y aumento de EROs).
5. Hipo e hipertiroidismo: en el primero de ello se observa un corazón mixedematoso ( blando, agrandado, dilatado, tumefacción de miofibrillas, degenaración basófila y acumulación de mucopolisacáridos). 

MIOCARDITIS

• Etiología: microorganismos y/o procesos inflamatorios ( virus COXSACKIE, VIH, CMV). No se ha podido determinar si el virus per se produce la lesión o lo hace a través de la respuesta inmunitaria. Otros TRYPANOSOMA CRUZI, agente de la triquinosis, toxoplasmosis, difteria. 
• Morfología: corazón normal o dilatado, infiltrado linfocitario y focos de hemorragia. Si se observan un rico infiltrado de macrófagos, linfocitos y eosinófilos; esto se conoce como miocarditis alérgica; si existen células gigantes multinucleadas por fusión de macrófagos se conoce como miocarditis de células gigantes y finalmente en la enfermedad de Chagas, el intersticio esta repleto de parásitos e infiltrado leucocitario.
• Clínica: en general se puede desarrollar de manera asintomática hasta producir insuficiencia cardíaca, arritmia o muerte súbita cursando con fiebre, disnea, cansancio, palpitaciones, angina de pecho, etc.