Enfermedad isquemica: las arcadas vasculares posibilitan que se toleren pequeñas perdidas de sangre que ante una situacion grave pueden dar infartos murales, mucosos y transmurales. Estas lesiones se efectuan es 2 fases; la hipoxica y la de reperfusion ( por la llegada de PMN, produccion de EROs y liberacion de TNF-alfa) aunque siempre depende del vaso que se afecte, la duracion de la isquemia y su intensidad. Generalmente sufren mas las zonas terminales, aunque el sistema de irrigacion nutre primeramente a las criptas quienes contienen las celulas madre. Las lesiones pueden ser segmentadas, con mucosa ulcerada y hemorragia, edema, necrosis coagulativa, atrofia o hasta desprendimiento de la mucosa; las criptas son hiperproliferativas, la inflamacion aguda es tardia y la cronica da cicatrizacion importante. Se presenta con dolor abdominal intenso, brusco, nauseas,vomitos, diarrea y melena.
Angiodisplasia: vasos sanguineos malformados de la mucosa y submucosa, edad promedio 60 años, frecuentes en colon derecho y ciego, histologicamente se observan nidos ectopicos de venas, venulas y capilares.
Malabsorcion y diarrea
- Absorcion defectuosa de nutrientes y electrolitos.
- Genera perdida de peso, anorexia, distension, astenia y esteatorrea.
- Las patologias mas frecuentes asociadas son la insuficiencia pancreatica, la celiaquia y la enfermedad de Crohn.
- El mecanismo patogenico se vincula con fallas en algun punto de la absorcion ( fase luminal, terminal, transepitelial y linfatico)
- Fibrosis quistica
- por ausencia del tranportador de membrana asociado a cloro, involucrado en la secrecion de glandulas exocrinas.
- produce obstruccion por calculos y autodestruccion por digestion enzimatica.
- Enfermedad celiaca, sprue o enteropatia sensible al gluten
- Mecanismo autoinmune: el gluten se digiere y forma gliadina que no es degradada por las enzimas digestivas; esta induce la produccion de IL-15 que activa los linfocitos B y lo NK que producen daño en la arquitectura de la mucosa. Al mismo tiempo la gliadina atraviesa, es desaminada y tomada por CPA que activan los linfocitos T e incrementan el daño.
- Se asocia con Sindrome de Down y otras patologias autoinmunes.
- Morfologia: atrofia vellosa, hiperplasia de criptas y aumento de los linfocitos B intraepiteliales, mayor actividad mitotica y de las celulas plasmaticas, linfocitos y macrofagos.
- Clinicamente puede ser silente durante años o bien presentarse con anemia, diarrea cronica, distension abdominal y astenia cronicas.
- Tiene mayor incidencia en las mujeres ( por mayor demanda de hierro)
- En los niños se presenta entre los 4-6 meses con anorexia, perdida de peso, irritabilidad y diarrea con distension abdominal, o con sintomas poco clasicos como estreñimiento, anemia, transtornos convulsivos, entre otros.
- Aumenta considerablemente el riesgo de padecer procesos neoplasicos malignos, tales como el linfoma de linea T.
- Sprue tropical: la atrofia vellosa total es poco frecuente y se da en la porcion distal del intestino delgado.
- Enteropatia autoinmune: en niños, ligada al cromosoma X por mutacion de FOXP3 que se encuentra en los linfocitos defectuosos, con diarrea persistente, se desarrollan anticuerpos contra los enterocitos y celulas caliciformes, ademas que aumenta el numero de linfocitos intraepiteliales.
- Deficiencia de lactasa: congenita ( rara, surgen por diarrea explosiva) y adquirida ( infeccion virica o bacteriana)
- Abetalipoproteinemia: enfermedad autosomica recesiva rara, no se segregan lipoproteinas ricas en TAG, por lo tanto estos se acumulan en las celulas epiteliales. Se da en la infancia, con diarrea, falta de crecimiento y esteatorrea.
Enterocolitis infecciosas: se presentan con diarrea, dolor abdominal, molestias perianales, incontinencia y hemorragia. Se vinculan en su mayoria a bacterias como la Escherichia Coli, aunque tambien son producidas por virus como el Rotavirus y parasitos como Ascaris lumbricoides.
Enfermedad de Whipple
- Rara, se descirbe con malabsorcion, linfadenopatia y artritis de origen desconocido.
- Presencia de macrofagos esṕumosos y un gran numero de bacilos argirofilos en los ganglios linfaticos.
- Causada por el actinomiceto Gram - ( Thopheryma whippelli)
- La clinica es por los macrofagos que se acumulan en la lamina propia del intestino delgado y los ganglios lo que provoca la obstruccion intestinal.
- Se presenta con dolor abdominal cronico recidivante, distension y cambios en los habitos intestinales.
- Patogenia: interrelacion entre los factores estresantes psicologicos, dieta y motilidad digestiva anormal
- Se presenta en mujeres de entre 20-40 años.
- Activacion inmunitaria inadecuada de la mucosa.
- Se da con mayor frecuencia en mujeres en la adolescencia o a partir de los 30 años.
- Se cree que el aumento de su incidencia es por el exceso de higiene.
- Surge ante el disbalance entre las interacciones del anfitrion con los microbios intestinales, disfuncion epitelial y respuestas inmunitarias aberrantes.
- Integra 2 patologias: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
- ENFERMEDAD DE CROHN
- En cualquier porcion ( mas en ileo, valvula ileocecal y ciego)
- Lesiones parcheadas. Comienza con ulceras que coalescen generando edema y perdida de textura normal ( aspecto de empedrado), es transmural, las criptas adoptan una forma ramificada, desarrolla granulomas no caseosos y existe metaplasia de celulas de Paneth.
- Desarrolla crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal, con recidivas asociadas al stress, dieta, TBQ; puede aparecer tambien poliartritis migratoria, espondilitis anquilosante y dedos en palillos en tambor.
- COLITIS ULCEROSA
- Presenta lesiones continuas,limitadas al colon y recto, con ulceras extensas de base ancha, no hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis. Se limita a mucosa y submucosa. No presenta granulomas.
- Produce diarreas sanguinolentas con material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y colicos que alivian al defecar.
- Estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar neoplasias.
Polipos
- Mas frecuentes en el colon como pequeñas elevaciones de mucosa sesiles ( sin tallo) o pedunculados.
- Pueden ser neoplasicos ( adenoma) y no neoplasicos ( inflamatorios, hamartomatoso e hiperplasicos)
- Los inflamatorios dan hemorragia rectal, emision de moco y lesion inflamatoria de la pared anterior, por relajacion del esfinter anorectal, se ve hiperplasia fibromuscular de la lamina propia, infiltrados inflamatorios mixtos, erosion e hiperplasia epitelial.
- Los hamartomatosos son esporadicos y constituyen proliferaciones de tejido maduro del lugar, pudiendo ser juveniles ( se ven en niños, en recto, miden unos 3 cm, contienen glandulas dilatadas llenas de mucina y restos de la lamina propia).
- Los hiperplasicos son frecuentes en colon izquierdo, miden menos de 5 mm, son multiples, se dan entre los 50-60 años.
- Los neoplasicos son tipicamente adenomas con diversos grados de displasia, son silentes salvo los que son grandes que producen hemorragias y anemias; pudiendo ser tubulares o vellosos. Tambien puede desarrollarse un carcinoma intramucoso ( no sobrepasa la muscular de la mucosa)
- El sindrome de Peutz- Jeghers es un transtorno autosomico dominante raro, que se da como promedio a los 11 años con multiples polipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentacion mucocutanea, es caracteristico del intestino delgado y aumenta el riesgo de otras neoplasias.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
- Transtorno autosomico dominante (mutacion del gen APC)
- Se diagnostica cuando se detectan mas de 100 adenomas, frecuente en la adolescencia
- Se asocia al desarrollo de otros sindromes que producen neoplasias a nivel oseo, gastrico y nervioso.
CANCER COLORECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO O SINDROME DE LYNCH:
- A edades tempranas, en colon derecho
- Se efectua por multiples defectos, entre ellos, genes que codifican para proteinas de la reparacion del ADN.
ADENOCARCINOMA
- Mayor incidencia en los hombres, entre los 60-70 años
- Asociado a la menor ingesta de verduras de hojas, aumento del consumo de grasas lo que disminuye el habito evacuatorio con lo que se exponen durante un mayor lapso a los agentes toxicos y etiologicos.
- Patogenia: se han descripto 2 vias; la de adenoma- carcinoma donde por mutacion de APC la proteina beta-catenina deja de ser inhibida e ingresa al nucleo para estimular la proliferacion celular o por inestabilidad de los microsatelites que afectan a la transcripcion de genes.
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