A nivel epidemiológico, se sabe que la prevalencia de casos es semejante entre hombres a partir de los 40 años y mujeres postmenopausicas; sin embargo, en mujeres premenopausicas se sospecha de un efecto cardioprotector de los estrógenos, dado que la incidencia en este grupo en mucho menor. Actualmente se ha conseguido aumentar la expectativa y calidad de vida gracias a los avances en materia de prevención ( modificación de factores de riesgo) y tratamiento ( angioplastia).
Los determinantes genéticos de la ateroesclerosis pueden o no estar asociados a los de la cardiopatía isquémica; siendo necesario un bloqueo por placa ateromatosa de al menos el 75% del vaso para provocar un infarto de miocardio ( la respuesta fisiológica de vasodilatación ya no compensa).
En los síndromes coronarios agudos, la clínica surge por complicaciones de la placa ateromatosa ( rotura u obstrucción fija grave). La cardiopatía isquémica puede manifestarse de 4 formas:
Angina de pecho:
- Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar precordial o retroesternal de tipo opresivo, asfixiante o constrictivo.
- Indicativo de infarto miocárdico transitorio (15'-15'') que NO implica una lesión irreversible.
- Clases: Estable ( de mayor frecuencia, surge ante el ejercicio físico y se resuelve con el reposo o la aplicación de vasodilatadores), Inestable ( se caracteriza por ser de intensidad y frecuencia progresiva que no cede ante vasodilatadores y surge tanto en reposo como con el ejercicio) y Variante de Prizmetal ( infrecuente, se asocia a los espasmos vasocoronarios y responde mejor a bloqueantes cálcicos que vasodilatadores).
Infarto de miocardio:
- Destrucción de una porción del miocardio por isquemia grave y prolongada.
- Se puede desarrollar a cualquier edad, pero su frecuencia aumenta notablemente en hombres a partir de los 40 años y en mujeres postmenopausicas
- Patogenia: cambio brusco de la placa ateromatosa ( rotura, hemorragia, ulceración) que desencadenan la erosión del endotelio con la consecuente exposición al tejido conectivo subendotelial y activación plaquetaria y de la vía de la coagulación que permite la producción de trombos
- Morfología: isquemias de hasta 30' producen lesiones reversibles como caída del ATP, relajación miofribilar, tumefacción mitocondrial y celular y desabastecimiento de glucógeno (nivel microscópico), si persiste la falta de perfusión se observan zonas en principio rojo-parduscas y mas tarde blancas (zonas anémicas) todo esto producto de la muerte de los miocitos ( se observan zonas de gran eosinofilia con perdida de núcleos), a continuación se desarrolla un infiltrado polimorfonuclear que para el 3º dia comienza a ser reemplazado por macrófagos que removeran todo el tejido necrótico y lo reemplazaran por tejido de granulación, previo proceso de reparación que se completa finalizando el mes.
- Arterias involucradas: los focos suelen darse en zonas de bifurcación en las arterias izquierdas y en toda la extensión de las derechas.
> DERECHA ·········30-40% de los casos,afecta pared inferior y posterior del VI,parte posterior del tabique interventricular, cara posterior e inferior del VD
> CCxI ········· 15-20% de los casos, afecta pared lateral del VI
- Clínica: diaforesis, pulso débil y rápido, disnea, elevación de niveles plasmáticos de troponina T e I ( se elevan a las 2-4 hs de inicio del infarto y alcanzan su pico a las 48 hs), y de la fracción MB de la creatinina cinasa ( asciende a las 2-4 hs del infarto, alcanza su pico a las 24 hs y cae por completo a las 72 hs).
- Complicaciones: trombos, aneurismas, arritmias, disfunción contráctil, rotura miocárdica, extensión y expansión del infarto
Cardiopatia isquemica cronica: desarrollo de una insuficiencia cardíaca a partir de una isquemia miocárdica, a raíz de la disfunción ventricular que produce (hipertrofia y reblandecimiento de la zona reparada).
Muerte subita cardiaca: fallecimiento repentino e inesperado debido a causas cardíacas en pacientes asintomáticos en el lapso de 1 hora, originado en la producción de una arritmia letal, fundamentalmente, entre otras causas como la estenosis aortica, anomalías coronarias, miocardiopatías, hipertensión pulmonar etc. Este defecto tiene una gran prevalencia sobre individuos con canalopatías, es decir, con deficiencias genéticas a nivel de las proteínas que codifican para los canales iónicos generadores del impulso eléctrico cardíaco, como el síndrome del QT largo.
